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AML是高度異質(zhì)性造血干細(xì)胞克隆性疾病，是成人急性白血病中最常見(jiàn)類(lèi)型，嚴(yán)重威脅人類(lèi)生命安全。目前AML的發(fā)病機(jī)制仍不是十分明確，不同病患在臨床表現(xiàn)、免疫分型、染色體、融合基因、藥物敏感性及預(yù)后等方面各不相同。不同的AML分型往往伴隨著不同的抗原表達(dá)，具有獨(dú)特的特點(diǎn)，識(shí)別這些特點(diǎn)對(duì)明確診斷、方案定制及預(yù)后評(píng)估等有重要意義。
研究證實(shí)，CD133和CD44在多數(shù)實(shí)體腫瘤中廣泛表達(dá)，是具有較高診斷價(jià)值的腫瘤標(biāo)志物，是目前較公認(rèn)的腫瘤干細(xì)胞表面標(biāo)志物。CD133作為HSOC表面抗原，在正常以及異常的造血組織和非造血組織中，均有表達(dá)，隨著細(xì)胞的分化，CD133的表達(dá)會(huì)減弱，甚至是消失。Heo SK等研究表明，AML患者的骨髓中CD133細(xì)胞高表達(dá)，在分離自AML和慢性髓細(xì)系白血?。?/font>chronic myeloid leukemia,CML）患者的骨髓培養(yǎng)中顯著檢測(cè)到白血病干細(xì)胞（leukemia stem cells,LSC），研究結(jié)果說(shuō)明AML中的CD133細(xì)胞潛在地充當(dāng)了LSC。
CD11b在白血病的原始細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞、成熟的單核細(xì)胞、粒細(xì)胞中表達(dá)，分布在骨髓的單核細(xì)胞表面，介導(dǎo)間質(zhì)和細(xì)胞之間的黏附，在造血細(xì)胞發(fā)育過(guò)程中，原單核細(xì)胞以及髓系祖細(xì)胞階段能夠最早檢測(cè)到CD11b，且隨著細(xì)胞的分化，CD11b表達(dá)降低。CD11b高表達(dá)出現(xiàn)在原始的單核細(xì)胞的表面，其異常表達(dá)會(huì)導(dǎo)致白血病細(xì)胞的生物學(xué)行為（浸潤(rùn)和移行）發(fā)生改變，對(duì)髓性原始細(xì)胞的侵襲性造成影響。
來(lái)自濟(jì)南市第八人民醫(yī)院的魏孝艾等研究人員通過(guò)50例AML患者作為試驗(yàn)組，以及良性血液病患者20例作為對(duì)照組，通過(guò)比較分析兩組CD133、CD44、CD11b陽(yáng)性表達(dá)情況，試驗(yàn)組CD133陽(yáng)性率、CD44陽(yáng)性率、CD11b陽(yáng)性率分別為42.00%、52.00%、46.00%，明顯高于對(duì)照組的10.00%、5.00%、15.00%，說(shuō)明AML患者CD133、CD44、CD11b陽(yáng)性表達(dá)較高。
CD133陰性、CD44陰性、CD11b陰性的CR率分別為57.14%、70.83%、59.26%，明顯高于CD133陽(yáng)性、CD44陽(yáng)性、CD11b陽(yáng)性的23.53%、14.29%、22.22%，說(shuō)明CD133、CD44、CD11b陽(yáng)性患者治療療效較差。
ML患者CD133、CD44、CD11b陽(yáng)性表達(dá)較高，且CD133、CD44、CD11b陽(yáng)性患者治療療效較差，復(fù)發(fā)率較高，預(yù)后生存較差，因此臨床可對(duì)CD133、CD44、CD11b陽(yáng)性表達(dá)的AML患者給予相應(yīng)的干預(yù)治療，以提高患者OS率，改善預(yù)后。
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